סבילות מופחתת לגלוקוז מזוהה כבר הרבה זמן כגורם סיכון פוטנציאלי במחלת פרקינסון, ישנה תשומת לב הולכת וגוברת לעמידות לאינסולין כמניע פתולוגי בנוירו-דגנרציה. אולם, השכיחות של עמידות לאינסולין במחלת פרקינסון אינה ידועה. במחקר חדש, שנערך ב-Cedar-Sinai Medical Center בלוס אנג'לס, ארה"ב, ביקשו החוקרים לקבע את השכיחות של עמידות לאינסולין בקרב מטופלים עם מחלת פרקינסון, ולמצוא קורלציות בין עמידות לאינסולין לבין אינדיקטורים מטבוליים אחרים, סימפטומים מוטוריים ושאינם מוטוריים (non-motor symptoms, NMS) של מחלת פרקינסון, ואיכות חיים.
עוד בעניין דומה
מטופלים עם מחלת פרקינסון ללא סוכרת עברו מבחנים של אינסולין בצום, גלוקוז בצום ו-HbA1c. הוצע למטופלים לעבר שורה של מבחנים קליניים (MoCA, NMSQ, and PDQ-39), וגם עברו רישום של שימוש בתרופות אנטי-פרקינסוניות, גובה, משקל, ומאפיינים דמוגרפיים נוספים. עמידות לאינסולין הוגדרה כ-HOMA-IR≥2.0 ו/או HbA1c≥5.7. אי-תקינות של עמידות לאינסולין עברו קורלציה ל-BMI ומאפיינים דמוגרפיים, בנוסף לתסמינים מוטוריים ו-NMS.
154 מטופלים (109 זכרים, 45 נשים, גיל ממוצע 67.7 ± 10.5) השתתפו במחקר. HOMA-IR ממוצע עמד על 2.3 ± 1.8. 90 מתוך 154 (58.4%) משתתפים נמצאו עם עמידות לאינסולין לא תקינה. עמידות לאינסולין הייתה שכיחה יותר במטופלים עם עודף משקל והשמנת יתר (61.1% ו-82.8%, בהתאמה) בהשוואה למשתתפים עם משקל גוף תקין (41.5%). אנליזה רב-משתנית הדגימה ש-BMI היה המנבא המובהק היחיד של עמידות לאינסולין (p<0.0001). לא נמצא קשר מובהק בין HOMA-IR לבין ציוני ה-MoCA, NMSQ, ו-PDQ-39.
לאור הממצאים החוקרים מסכמים שעמידות לאינסולין היא שכיחה במחלת פרקינסון, ונמצאת בקורלציה עם BMI. לא ניתן לקבע קשר בין עמידות לאינסולין לבין מדדים קוגניטיביים ומדדים של איכות חיים על פי המדגם שהשתתף במחקר.
מקור: